无创通气医治急性心源性肺水肿的机制
无创呼吸机无创通气医治急性心源性肺水肿的机制1
增进气体交换、下降吸气功耗目前临床广泛使用的无创呼吸机辅助呼吸的模式属于正压通气。尤其是呼气末正压(positiveend—EP)的恰当运用可使萎陷的肺泡扩大,增加肺泡膜气血交换面积,减少毛细血管的渗出,增进肺泡液和问质水肿液回流入血管腔,从而改良通气与血流的比例,增进氧的弥散,恢复氧降阶梯,有利于纠正组织缺氧;因低通气综合征或慢性阻塞性肺病等缘由,出现二氧化碳潴留的心衰患者运用无创呼吸机辅助呼吸可改良通气功能,帮助二氧化碳排出而使动脉氧好转。正压通气减少了肺泡和组织间隙的水肿,帮助肺容积处于功能残气量位置.肺顺应性得到改良,吸气期正压帮助克服气道阻力.从而减少呼吸肌做功,减少呼吸运动的氧耗,迅速减缓呼吸困难。无创呼吸机辅助呼吸可改良严重鼾症患者的睡眠呼吸紊乱,针对鼾症并发慢性心功能不全患者,无创呼吸机辅助呼吸可减少急性心衰的产生。2
下降心脏前、后负荷,改良心脏功能心功能正常时,心排血量主要由前负荷决定,后负荷的作用相对较小。健康人运用正压通气增加胸腔内压力,可减少腔静脉回流,下降心腔前负荷,从而减少心排恤量。但在心源性肺水肿时,情况则完全不同,此时心脏前负荷已很大,处在Frank—Starling曲线的水平段,正压通气通过增加胸膜腔内压,会在一定程度上减少静脉回流,从而减轻心脏前负荷.而且机械通气对心排血量基本没有影响。心脏前负荷下降会使心室壁张力减低,使心肌氧耗减少.从而纠正心肌缺血,改良心脏功能,这类似于利尿剂或扩血管药物的作用。其次,急性心衰患者因胸腔压力下落引发后负荷上升和心排血量下落,运用无创呼吸机辅助呼吸医治,因正压通气可使胸腔内压力增高,从而下降心脏后负荷使心排血量增加,也有效避免了因患者呼吸窘迫导致后负荷随呼吸大幅度波动引发的血压波动,这也是无创呼吸机辅助呼吸改善心功能的主要机制之。其3,由于改良冠状动脉(冠脉)的血供主要取决于舒张期,而无创呼吸机辅助呼吸通过下降心脏后负荷、增加心排血量使舒张期容积减小、心室张力下落,从而有助于改良冠脉的供血。
总之,无创呼吸机辅助通气医治可使左心衰竭病人的动脉血氧饱和度和血氧分压迅速而显著提高,临床症状明显改良,是医治急性左心衰竭快速而有效的辅助方法。欢迎
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